Трихомониаз.ру


» » Современные аспекты трихомонадной инфекции

Современные аспекты трихомонадной инфекции

Коханевич Е.В.
доктор медицинских наук, профессор

Суханова А.А.
кандидат медицинских наук, доцент Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика


Трихомониаз занимает одно из первых мест среди заболеваний мочеполового тракта, передающихся половым путем. В мире, по данным ВОЗ, трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн. человек. Трихомонадная инфекция встречается у 29-84% женщин [1, 10]. Важность проблемы обусловлена как широким распространением трихомониаза, так и развивающимися тяжелыми акушерскими и гинекологическими осложнениями [3].

Влагалищная трихомонада относится к простейшим, классу жгутиковых, роду трихомонад, и представляет собой подвижный одноклеточный организм. Оптимальными условиями развития трихомонад является pH среды 5,5 - 6,5, поэтому они интенсивно размножаются во время и после менструации, что связано с изменением кислотности содержимого влагалища в этот период.

Впервые урогенитальная трихомонада была описана в 1836 году парижским врачом Donne, который обнаружил ее в выделениях из влагалища у женщин и дал ей название "вагинальная трихомонада".
Трихомонада передается половым путем. Женщины, имеющие случайные половые связи, страдают трихомониазом в 3,5 раза чаше, чем имеющие одного полового партнера. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма. Изредка встречается и бытовой путь заражения. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов в моче, сперме, в воде и в течение нескольких часов - во влажном белье. Низкая устойчивость урогенитальных трихомонад в окружающей среде связана, вероятно, с невозможностью образовывать цисты [1].

Попадая на слизистые оболочки мочеполового тракта, трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки и вызывают воспалительный процесс. Трихомонады выделяют во внешнюю среду гиалуронидазу, которая приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточное пространство токсичных продуктов жизнедеятельности трихомонад и сопутствующей флоры.
Вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервициты чаще возникают вторично и сочетаются с кольпитами. Восходящая инфекция мочеполовых органов встречается при ослаблении защитных барьеров во время менструаций, абортов и родов. Чаще наблюдается совместное поражение яичников и маточных труб, возникают тубоовариальные образования. Уретрит может быть первичным или вторичным. Длительное течение тотального уретрита приводит к образованию стриктур. Могут присоединяться парауретрит, цистит и пиелит [3, 9].

На развитие заболевания влияют интенсивность инфекции, pH влагалищного содержимого, состояние слизистых оболочек, сопутствующая микрофлора. Развитию трихомониаза способствуют различные гинекологические заболевания и эндокринные нарушения [1,3]. На фоне снижения иммунитета возникают хронические рецидивирующие формы трихомониаза, которые могут привести к развитию фоновых, предраковых и раковых заболеваний шейки матки [2, 4].
Трихомонады способны поглощать бактериальных возбудителей, вызывая их интратрихомонадную персистенцию. Это сопровождается повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией.

Изменения многослойного плоского эпителия при трихомонадной инвазии, как следствие дистрофических изменений при хроническом воспалении, следует дифференцировать с дисплазией и прединвазивным раком. Одним из доказательств роли трихомониаза в индукции изменений, симулирующих дисплазию, является их исчезновение после лечения [2]. При выраженном процессе и снижении иммунитета развиваются кровоизлияния и язвы. Это может играть роль в формировании эктопий эпителия шейки матки (фоновых предраковых процессов).
Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хронизации процесса может быть фактором, способствующим развитию гиперпластических процессов в гормонозависимых тканях.

У больных прединвазивным раком наблюдается учащение трихомонадной инвазии [4]. При этом изменения носят стойкий характер и не исчезают после специфического лечения трихомониаза. Высокая частота встречаемости трихомонад у женщин с дисплазией эпителия и карциномой шейки матки позволяет сформулировать гипотезу, согласно которой присутствие в половых путях трихомонад может играть важную роль в возникновении неоплазии.
Клинически в зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма различают:

# Острый, подострый, торпидный (малосимптомный) трихомониаз.

# Хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев или не установленная длительность заболевания) трихомониаз.

# Трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания). При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно. Клинические проявления усиливаются после менструации. Ни один из клинических признаков трихомонадной инфекции не является строго специфичным. При кольпоскопии обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йоднегативны. При подостром процессе симптомы незначительны, выделения необильны. Для торпидной формы трихомониаза характерна скудность симптомов или их отсутствие. Стертые признаки воспалительного процесса выявляются лишь при кольпоскопии.

Хронический трихомониаз чаще представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс. В 89,5% случаев выявляют смешанные инфекции в различных комбинациях. Значительные нарушения, развивающиеся у больных, с трудом поддаются лечению, что обусловливает крайне упорное течение процесса, несмотря на применение этиотропной терапии, и способствует появлению рецидивов (в 20% случаев) [1].
Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организме при отсутствии клинических признаков заболевания. Частота составляет 2-41%. Сложное антигенное строение наружной поверхности трихомонад способствует образованию антитрихомонадных антител (АТ). Выявляемые антитела являются лишь признаками существующей или ранее перенесенной инфекции, но не могут обеспечить иммунитет. Выявляются они в течение года после перенесенного заболевания, поэтому их определение не пригодно для установления излеченности.

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад.
Для лабораторной диагностики трихомониаза используют микроскопию нативного и окрашенного препарата, культуральный метод, иммунологические методы, молекулярно-биологические методы. Однако ни один из указанных методов не гарантирует полного выявления трихомонад, их сочетание резко повышает выявляемость влагалищных трихомонад.

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из актуальных и серьезных задач, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, развитием резистентных форм трихомонад и значительным удельным весом посттрихомонадных осложнений.
Современные методы лечения трихомониаза основаны на использовании специфических противотрихомонадных средств. Одним из эффективных препаратов при трихомониазе является метронидазол, который действует не только на простейших, но и на анаэробную флору [1, 3]. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона. Наиболее приемлема комплексная терапия: пероральное применение метронидазола следует сочетать с местным. Для лечения мочеполового трихомониаза предложены самые разнообразные методики, различающиеся использованием как разовых, так и курсовых доз, интервалами между приемами и длительностью курса лечения.

В настоящее время имеются сведения о развитии метронидазол-резистентных штаммов трихомонад. Исследователи пришли к выводу, что штаммы с низкой чувствительностью выделяются при латентной или стертой клинической картине или у женщин, уже леченных метронидазолом [1].
В настоящее время кроме метронидазола применяется ряд других производных нитроимидазола: тинидазол, орнидазол.

Орнидазол - противопротозойный и антибактериальный препарат. При его разработке были усовершенствованы некоторые фармакологические свойства: более длительно поддерживается в крови терапевтически активная концентрация, что связано с увеличением периода полувыведения препарата (13-14 ч.), быстрее достигается максимальная концентрация после приема препарата (через 3ч.), отмечается низкая связываемость с белками плазмы (менее 15%), высокая биодоступность при пероральном применении (80-100%).
В сравнении с метронидазолом у орнидазола нет резистентности к T. vaginalis. [7].

Эффективность орнидазола при лечении трихомониаза превышает таковую у метронидазола и составляет 92,8-100%. Жалобы на пенистые выделения и зуд исчезают в течение трех дней лечения орнидазолом у 100% пациенток [5]. Также следует отметить, что орнидазол в отличие от метронидазола лучше переносится пациентами, ощущение металлического привкуса выражено меньше.
Выбор схемы лечения орнидазолом определяется клинической формой трихомониаза. Лечение трихомониаза также должно включать неспецифические методы терапии, направленные на повышение защитных сил организма больного: неспецифическую иммунотерапию, витаминотерапию, протеолитические ферменты [1]. У женщин с нарушенной функцией половых желез назначают гормональную терапию. Эстрогены улучшают трофику слизистых оболочек половых органов, переводят реакцию среды влагалища из щелочной в кислую, которая неблагоприятна для трихомонад.

Солко-триховак - вакцина из специальных штаммов лактобацилл. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией, так как развитие АТ продолжается 2-3 нед. Вакцину можно применять в качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и при резистентности к химиотерапии. Антитрихомонадные антитела, индуцированные вакцинацией, способны воздействовать непосредственно на трихомонады и анаэробную микрофлору [1].
Местное лечение трихомониаза назначается в комплексе с его системным лечением. Для местного лечения при кольпитах в настоящее время чаще применяют комбинированные препараты.

Производные нитроимидазола вызывают гибель трихомонад, однако не действуют на флору, способствующую развитию посттрихомонадного воспалительного процесса. Протистоцидные средства рекомендуется сочетать с препаратами, действующими на сопутствующую флору [3].
Профилактические мероприятия при трихомониазе должны быть направлены на своевременное выявление и лечение больных трихомониазом, обследование и лечение полового партнера, обследование пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовых органов, периодическое обследование лиц, работающих в детских коллективах, больницах. Необходимо акцентировать внимание на санитарно-гигиенических мероприятиях, санитарно-просветительной работе среди населения, использовании барьерных методов контрацепции.

Литература:
1. Кисина В.И. Урогенитальный трихомониаз: проблемы и их пути решения. ИППП., 2001, №6, С.14-17.
2. Коханевич Е.В., Ганина К.П., Суменко В.В. Кольпоцервикоскопия. Атлас. Киев, "Вища школа", 1997, 49 с.
3. Мавров И. Половые болезни: Энцикл. справ. К.: Укр. энцикл.; М.: "АСТ-Пресс", 1994, 480с.
4. Русакевич П.С. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки. Минск, Вышэйшая школа", 1998, 367с.
5. А. Л. Тихомиров, Ч. Г. Олейник. Урогенитальный трихомониаз. Лечащий Врач, 2003, №7.
6. Уніфікація лабораторних методів дослідження: Посіб. для лікарів-лаборантів. Мавров І.І., Белозоров О.П., Тацькая Л.С. та ін. Харків: Факт, 2000, 120с.
7. Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и лечения. Пособие для врачей. Москва, 2001.
8. Хмельницкий О.К. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. СПб.: Сотис, 1994.
9. Bowden F.J., Garnett G.P. Why is Trichomonas vaginalis ignored? Sex. Transm. Inf., 1999, V.75(6), P.372.
10. Francis J. Bowden, Geoffery P. Garnett. Trichomonas vaginalis epidemiology: parameterising and analising a model of tritment interventions. Sex. Transm. Inf., 2000, V.76, P.248-256.

Источник: Medicus Amicus #4, 2005



Категории: Специалистам / Публикации