Трихомониаз.ру


» » » TRICHOMONADA UROGENITALIS. Гормончувствительная или гормонзависимая инфекция?

TRICHOMONADA UROGENITALIS. Гормончувствительная или гормонзависимая инфекция?

Trichomonada urogenitale. Hormon depend or hormon sensetiviti infection?
Бакшеев С.Н, Неймарк С.Л. Baksheev S.N,Neymark S.L.
Национальный медицинский университет им.А.А.Богомольца Кафедра акушерства и гинекологии № 1 (зав. каф. - проф. Венцковский Б.М)


История изучения Trichomonada vaginalis насчитывает 150 лет, с 1836 г., когда Donne впервые обнаружил и описал протиста[15] и лишь в 1894 г. Capek впервые доказал венерический характер болезни, что послужило обоснованием для лечения половых партнеров[1]. Отношение к Trichomonada vaginalis(TV) неоднократно изменялось[13]. Частота TV по данным различных авторов значительно вариабельна и составляет от 3.6% до 80%[2,5,6,8,12]. Это обусловлено отсутствием общих методик диагностики и стандартов качества лечения при трихомониазе[3.18]. Около 95% регистрируемой TV приходится на острый трихомониаз а частота хронической трихомонадной инфекции и трихомонадоносительства в популяции неизвестны[1.19]. Использование современных методов диагностики некультивируемых штаммов(ПЦР) не привели к значительному выявлению трихомонадной инфекции и по данным различных авторов составляют у мужчин 0.4-1.4%[11] и у женщин 1.6%[12],6.3%[5],12.69%[6], что соотносится с частотой острого трихомониаза. Данные различия в ДНК диагностике могут быть обусловленны как качеством изготавливаемых ДНК праймеров, преимущественно российского производства, отсутствием возбудителя в материале исследования при хронических процессах, так и пренебрежением к методикам подготовки больных перед забором материала[5]. Низкая частота ДНК диагностики позволила некоторым авторам утвеждать, что некультивируемые штаммы простейших являются естественными компонентами природных биоценозов, что лежит в основе эндемичности и резервации патогенных бактерий в межэпидемические периоды[17]. Тем не менее частота трихомонадной инфекции значительна в структуре гинекологической патологии. При рецидивирующем хламидиозе TV выявляется в 66%[4.18]. Трихомонады способны содержать в себе вирусные и микробные агенты, защищая их от действия антибактериальных средств[9.10] и иммунного надзора[19], а особенность деления TV обуславливает наличие стойкого и длительного резервуара данных инфекций[1.13] с клиническими проявлениями другой урогенитальнрй патологии[4.7.14.16]. В 1998г. обнаружен возможный механизм проникновения вируса иммунодефицита человека в клетки при трихомониазе[19]. Особенностью бактериальной стенки TV является как способность синтезировать антихимотрипсин, так и вариабельность в адгезии на своей поверхности различных иммуноглобулинов(1§) и антигенов а синтез клеточных протеаз, разрушающих Ig G,IgM,IgA позволяет уйти от иммунного надзора[7,10]. Продукция TV клеточно-разъединяющего фактора обусловливает цитопатическое действие в клеточной структуре[19]. Это и диктует сложности клинической диагностики хронического трихомониаза. Тем не менее клиническое течение хронического трихомониаза у женщин четко коррелирует с фазами менструального цикла[1,2,19] Это позволило многим авторам высказать предположение о возможной гормональной зависимости протиста. Единого мнения по данному вопросу нет, но большинство исследователей считают TV инфекцией, реагирующей на уровень эстрогенов. В организме человека продуцируются как эстрогены, так и андрогены. Различия фенотипа обусловлены количеством, чувствительностью рецепторных полей, органов мишеней и регулирующих систем. Изучение трихомонадной инфекции у дженщин более доступно, а создание моделей трихомониаза на лабораторных животных, не смотря на возможность существования TV в организме крупного рогатого скота, в настоящее время не представляется перспективным[13].

Целью нашего исследования было определение основ гормонального фона у женщин с хронической трихомонадной и ассоциированной с TV инфекцией, и возможностью изменения клинической картины трихомониаза при использовании эстрогенов. Было обследование 84 женщины репродуктивного возраста с подтвержденной хронической трихомонадной инфекцией. Все женщины, включенные в обследование имели высокий титр IgG к трихомонадам( при отсутствии терапии трихомониаза) и обнаружение атипических форм трихомонад при бакпосеве на стандартной питательной среде Dobella-Leydloy. Совпадение данных IgG и бакпосева составило 85.7%(72 больных). Использование ПЦР к TV в данном исследовании не проводилось. Всем женщинам на протяжении менструального цикла проводилось исследование с взятием гормональной кольпоцитологии на 7,14,21 день от начала менструации.

Гипоэстрогенный цикл диагностирован у 65 больных, ановуляторный цикл с пониженной эстрогеновой насыщенностью у 13 больных прогестероновое влияние у 6 больных. У женщин с гипоэстрогенией применялся эстриол в дозе 4,8,10 мг в день после еды. Специфическая противотрихомонадная терапия проводилась в течении данного времени не проводилась у 62 больных. Остальные 22 женщины были исключены из исследования по разным причинам( выход из исследования по инициативе больной, назначения противотрихомонадных средств, религиозные мотивы выхода из исследования и т.п.). 62 женщины дали информированное согласие на прием эстриола. Обоснованием к назначению эстриола послужило отсутствие данных о влиянии препарата на менструальный цикл и особенности фармакодинамики накопления эстриола в клетках нижнего отдела урогенитального тракта. У 53 женщин при приеме 8 и 10 мг эстриола заметно усилились выделения из половых путей. 46 женщин обратили внимание на изменение харрактера вьщелений, учащение мочеиспускания наблюдалось у 25 больных, зуд introitus vaginae у 10, появление обильных творожистых вьщелений у 2 и появления вьщелений с неприятным запахом у 18. Некоторые женщины отмечали несколько симптомов. После терапии TV у 61 пациентки, на втором етапе бактериального скрининга диагностирование: хламидийная инфекция у 15 и микоуреаплазмоз у 32 женщин. Назначение эстриола в дозе 4,8,10 мг, при отсутсвии трихомониаза не привели к появлению выше перечисленных признаков.

ВЫВОДЫ:

1. Частота хронической трихомонадной инфекции не может быть определена использованием одного лабораторного метода. Необходима корреляция различных современных лабораторных методик и использование средств, обостряющих атипический процесс.
2. Trichomonada vaginalis возможно, чувствительна к эстрогенам, что требует дальнейшего изучения использования гормональных средств в комплексной терапии трихомониаза.
3. Наличие гипоэстрогении на фоне хронического трихомониаза, возможно, является компенсаторной реакцией макроорганизма, приводящей к метаболически не активному персестированию инфекции в урогенитальном тракте.
4. Гипоэстрогения, очевидно, обуславливает низкий процент выявляемости и стертую клиническую картину трихомониаза у мужчин.
5. Качественная диагностика и успех лечения хронической трихомонадной инфекции возможен только альянсом венеролога, уролога, гинеколога.


Список использованной литературы
1. Бакшеев Н.С., Падченко И.К. «Мочеполовой трихомониаз у женщин» Медицина, Москва 1971г.
2. Бакшеев С.Н., Неймарк С.Л. «Trichomonada urogenitale. Tank функция, асимптомное носительство и проблемы терапии.» Вестник российского государственного медицинского университета №2(17), 2001г.Москва.
3. Бакшеев С.Н., Неймарк С.Л. «Trichomonada urogenitale. Адаптация или агрессия?» Материалы Х международного симпозиума « Эколого-физиологические проблемы адаптации» Москва 2001г.
4. Башмаков М.А. , Бочкарев Е.Г. «Хламидиоз» Москва.2001г.
5. Бойцов А.Г. «Значение ПЦР для диагностики урогенитальных инфекций в практическом здравоохранении.» Материалы конференции « Генодиагностика в современной медицине». Москва 2000г. стр. 22
6. Ващенко В.В. «Опыт применения метода ПЦР в диагностике ЗПП во Владивостоке» Материалы конференции « Генодиагностика в современной медицине». Москва 2000г. стр. 46
7. Дранник Г.Н. «Вакцина Солко-Триховак в лечении генитальных инфекций у женщин.» «Женское здоровье»№3,2001, Киев.
8. Иванец Т.А., Ващенко В.В. «Применение ПЦР для диагностики трихомониаза» Москва 2001г.
9. Кира Е.Ф. «Иммунотерапия бактериального вагиноза и трихомониаза» журнал «Акушерство и женские болезни» 1997 №1, Москва.
10. Кира Е.Ф. «Инфекции и репродуктивное здоровье» Сборник материалов совещаний дерматовенерологов и акушеров-гинекологов 1999-2000г.
11. Козлюк А.С.,Козлюк В.А. «Урогенитальный трихомониаз.Критерии цитоморфологической диагностики» Doctor 3(7), 2001г.Киев.
12. Козлюк А.С.,Козлюк В.А. « Цитоморфологические критерии диагностики хламидийных, уреаплазменных, папиломовирусных и трихомонадных уретритов» Doctor 5(9), 2001г.Киев.
13. Корчак И.К. «Трихомониаз крупного рогатого скота» Киев 1976г.
14. Коршунов В.М., Володин Н.Н «Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах.» Москва 1999г.
15. Клименко Б.В., Авазов Э.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. «Трихомониаз мужчин, женщин и детей» С-Петербург 2001г.
16. Кудрявцева Л.В., Ильина Е.Н., Говорун В.М., Минаев В.И., Зайцева С.В., «Бактериальный вагиноз» Москва 2001г.
17. Романова Ю.М. «Выявление некультивируемых форм бактерий с помощью ПЦР.» Материалы конференции « Генодиагностика в современной медицине». Москва 2000г. стр.12.
18. Рюмин Д.В. «Стандарт лечения супружеских пар с рецедивирующим урогенитальным хламидиозом» Материалы конференции « Генодиагностика в современной медицине». Москва 2000г.
19. Рюмин Д.В. Копылов В.М, Бочкарев Е.Г. «Урогенитальный трихомониаз» (пособие для врачей) Москва 2001г.



Бакшеев Сергей Николаевич, 29 лет, врач акушер-гинеколог. Женская консультация № 1 Ленинградского района, клиническая больница № 18.

Киев, улица Терещенковская дом 7, кв. 3
8-044-2245396




Категории: Специалистам / Публикации