Трихомониаз.ру


» » Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и лечения

Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и лечения

РОЛЬ ВЛАГАЛИЩНОЙ ТРИХОМОНАДЫ В ФОРМИРОВАНИИ ПАТОГЕННЫХ МИКРОБИОЦЕНОЗОВ


Сложность патогенеза урогенитального трихомониаза (УТ) обусловлена наряду с состоянием клеточного и гуморального иммунитета, симбионтными и антагонистическими взаимоотношениями различных патогенных микроорганизмов, формирующих индивидуальный микробиоценоз половых путей.

Известно, что трихомонады в уретре или влагалище при помощи жгутиков, колебательных движений клетки и ундулирующей мембраны способны к адгезии на клетках эпителия. За счет присущей им пластичности, трихомонады полностью повторяют рельеф эпителиоцитов, на которых они паразитируют.

В зоне прикрепления простейших к эпителиальным клеткам наблюдается разрушение плазматических мембран клеток с последующим формированием в кортикальном слое трихомонад пищеварительных вакуолей, содержащих детрит разрушенных трихомонадами эпителиоцитов.

Установлено, что в процессах пищеварения трихомонад, а также в их способности проникать глубоко в субэпителиальные слои важная роль принадлежит выделяемому ими комплексу ферментов и, в первую очередь, гиалуронидазе и нейраминидазе, что может приводить к значительному разрыхлению тканей и проникновению в межклеточные пространства токсических продуктов обмена трихомонад и бактерий сопутствующей флоры.

УТ как моноинфекция встречается сравнительно редко и представляет собой большей частью смешанный протозойно-бактериальный процесс, поэтому топография и выраженность поражений органов мочеполовой системы во многом определяется именно смешанной инфекцией.

Точка зрения на УТ, как протозойно-бактериальную инфекцию, в настоящее время не является дискутабельной. Предметом для обсуждения служит лишь вопрос о частоте выявления различных микроорганизмов в ассоциациях с Trichomonas vaginalis и патогенезе возникновения такого микробиоценоза.

Отечественные авторы дали ответ на первую часть поставленного вопроса. Худайбердиев Н.А. [13,14] в 1989 г. выявил УТ как моноинфекцию у 35,9% больных, в то время как смешанная трихомонадно-бактериальная инфекция констатирована им в 64,1% случаев, причем была показана прямая корреляция между частотой микст-инфекции и давностью заболевания. Межевитинова Е.А. c соавт.[12] отмечает, что УТ как моноинфекция встречается только у 10,5% больных трихомониазом, а его смешанные формы в ассоциациях с другими инфекциями передаваемыми половым путем наблюдаются у 89,5% пациентов. Трихомонады могут быть ассоциированы с микоплазмами (47,3%); гонококками (29,1%); гарднереллами (31,4%); уреаплазмами (20,9%); хламидиями (18,2%) и грибами (15,7%).

По данным Делекторского В.В. с соавт.[15] наиболее частыми членами микробиоценоза с влагалищными трихомонадами являлись микоплазмы (66,3%), среди которых чаще всего выявляются Ureaplasma urealyticum (53,9%) и Mycoplasma hominis (8,3%). Микробные ассоциации Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis были обнаружены авторами у 4,1% больных.

Особого внимания заслуживает отмеченный многими отечественными и зарубежными исследователями [9, 16, 17] общебиологический феномен - способность влагалищных трихомонад к захвату и резервированию различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (рис. 2)(по данным [16]).



Рис 2а. Одну микробную клетку (МК) поглотила грушевидная трихомонада, другую хватают псевдоподии (ПС); Ультратонкий срез х800



Рис 2б. Фрагмент трихомонады, в фагосомах которой выявляются интактные гонококки и делящиеся экземпляры (опыт In vitro). х800



Рис 2в. Высвобождение гонококков из фагосом; х800

В таких случаях воспалительный процесс приводит к выраженной реакции тканей, что сопровождается повреждением, деструкцией и дисплазией эпителия. При микст-инфекции, в условиях снижения иммунитета и выраженном воспалительном процессе, развиваются кровоизлияния, повреждаются слои гладкой мускулатуры, прилегающие непосредственно к пораженной слизистой оболочке, образуются грануляции. Данные патологоанатомические изменения отражают развитие кольпита, эндоцервицита, цистита, проктита, способствующих формированию эктопий шейки матки -фоновым предраковым состоянием, тубовариальным гнойным образованиям, миомам матки. Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хронизации инфекции может служить факторами, способствующими развитию гиперпластических процессов в гормонально-зависимых тканях: у женщин - гиперплазия эндометрия и миомы матки; у мужчин - аденомы предстательной железы [18].

Способность урогенитальных трихомонад к фагоцитозу гонококков, хламидий, микоплазм, грибов и вирусов способствует количественному уменьшению последних в половых путях, что может приводить к снижению антигенного и токсикогенного воздействия на организм, уменьшению фагоцитарной реакции и снижению иммунного ответа организма на инфекционный фактор.

Именно резервирующая роль влагалищных трихомонад, которым, на наш взгляд, принадлежит приоритет в формировании патогенных микробиоценозов урогенитального тракта, может обуславливать персистенцию различных патогенов в организме человека.

In vitro давно доказана возможность резервирования влагалищными трихомонадами хламидий, которые в течение 24 - 48 часов способны сохранять свою жизнеспособность. Утрата инфекционности хламидиями спустя 1-2 суток может отражать как их последовательную инактивацию, так и отсутствие у них продуктивного цикла развития [9].

Последнее обстоятельство может быть ключевым звеном в цепи логических рассуждений о механизмах персистенции хламидий и других ИППП в организме человека, что во многом объясняет возможные причины их рецидивов, связанные с незавершенным фагоцитозом микроорганизмов внутри влагалищных трихомонад (Рюмин Д.В. Диссерт. канд. мед. наук. М.,1999).

Хотя в настоящее время, по нашему мнению, многими исследователями недооценивается роль влагалищных трихомонад в патогенезе персистенции и рецидиве ИППП. Следствием чего часто является "слепая" (без должного лабораторного контроля и анализа данных) массивная антибиотикотерапия, приводящая к увеличению в популяции удельного веса такого полиэтиологического синдрома, как бактериальный вагиноз.

При изучении процессов дисбиоза при урогенитальном трихомониазе, рассматривая торпидное течение заболевания как вариант бактерионосительства, необходимо отметить роль условно-патогенной микрофлоры в формировании патогенного микробиоценоза у пациентов с трихомониазом.

Доказано, что при трихомониазе наблюдается выраженная обсемененность половых путей разнообразной условно -патогенной микрофлорой:

стрептококками и энтерококками - 47,2%, реже грибами рода Candida - 30,1% и стафилококками (эпидермальный, сапрофитный, золотистый) - 28,1% [19]. Аналогичные данные сообщает Худайбердиев Н.А.[14] В 1989 году он при культуральном посеве выявил у больных трихомонадным простатитом различные стрептококки (негемолитический, гемолитический, пиогенный, фекальный) - в 24,3% случаев и несколько чаще стафилококки (сапрофитный, эпидермальный, гемолитический, золотистый) - 35,8% случаев.

Обнаружено, что в условиях совместного культивирования при разных формах микробного биоценоза наблюдаются изменения не только количественного и видового состава микроорганизмов, но и их отдельных биологических характеристик, в частности факторов патогенности [3]. Кроме того, различные нарушения состава микрофлоры, в свою очередь, резко увеличивает длительность бактерионосительства. Авторы полагают, что регуляция микробиоценоза обеспечивается, в основном, явлением микробного антагонизма, когда продуцируются биологически активные вещества как штаммами аутохтонной микрофлоры- бактериоцины, лизоцим и др, так и внедряющимся патогеном. Кроме того, важная роль во взаимоотношениях микроорганизмов отводится обмену генетической информации между членами симбиоза, что создает оптимальные условия для быстрого распространения в популяции нужных признаков и селекции клонов с высокой степенью адаптации в экологической нише.

Необходимо отметить, что в содержимом половых путей у больных трихомониазом женщин практически никогда не определяются лактобациллы, которые служат биологическим "барьером" для роста и распространения условно-патогенной микрофлоры и являющиеся одним из основных критериев нормоценоза.

Как сообщалось ранее [3], помимо общеизвестного механизма бактерицидного действия лактобацилл, который заключается в расщеплении ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной кислоты, а также образовании перекиси водорода, препятствующих размножению анаэробных и других микроорганизмов во влагалище, лактобациллы обладают выраженной лизоцимной активностью, определяющей их антагонистическое действие по отношению к условно-патогенной микрофлоре.

Отсутствие или сниженное содержание лактобацилл в урогенитальном тракте у женщин с трихомониазом, свидетельствует не только об отсутствии адекватной защиты половых путей от агрессии извне, но и, очевидно, объясняется тем, что трихомонады способны утилизировать лактобациллы даже без образования фаголизосом, что подтверждается данными электронно-микроскопического исследования [20].

С учётом выше изложенного следует признать приоритетную роль Trichomonas vaginalis в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции. При этом в их образовании можно условно выделить несколько этапов:

* колонизация трихомонадами экониши половых путей;

* уничтожение аутохтонной микрофлоры гениталий (лактобациллы, бифидобактерии и др.);

* изменение механизмов неспецифической защиты половых путей;

* интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, создание оптимальных условий для формирования патогенного микробиоценоза;

* сохранение малого количества патогенных микроорганизмов внутри трихомонад (незавершенный фагоцитоз).

Безусловно, исследование патогенеза УТ и особенностей иммунологической перестройки организма в условиях многокомпонентной смешанной урогенитальной инфекции не может дать однозначного ответа на все, возникающие у исследователей, вопросы. Поэтому изучение смешанной инфекции с приоритетным рассмотрением резервирующей роли влагалищной трихомонады, как одного из основных факторов в формировании патогенных микробиоценозов, представляется нам наиболее актуальной и перспективной задачей.


Страницы: 1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ... 21


Категории: Специалистам / Публикации / Пособие для врачей