Трихомониаз.ру


» » Урогенитальный трихомониаз: Пособие для врачей

Урогенитальный трихомониаз: Пособие для врачей

Глава 2

Патогенез


Патогенез и клиника урогенитального трихомониаза связаны с вирулентностью возбудителя и состоянием восприимчивости организма. Предрасполагающими факторами у женщин является гормональная недостаточность, сопутствующие заболевания, витаминные нарушения, сдвиг рН в щелочную сторону и др.

Урогенитальный трихомониаз является многоочаговой, чаще смешанной протозойно-бактериальной (протозойно-вирусной) инфекцией, при этом обязательно надо учитывать этиологию и сопутствующей микрофлоры (Клименко Б. В. и др., 2001). Урогенитальные трихомонады локализуются там же, где и гонококки, но в отличие от последних они чаще проявляют себя как тканевые паразиты за счет имеющихся у них протеаз. Фибронектины обеспечивают прикрепление трихомонад к поверхности эпителиальных клеток, антитрипсин на поверхности трихомонад защищает их от разрушения в местах инокуляции, β-гемолитическая активность паразита (фактор вирулентности) способствует преодолению защитных сил организма. Трихомонады продуцируют гиалуронидазу (фактор проникновения), что подчеркивает роль этого простейшего в повышении инвазивности, вызывают у больных эрозивно-язвенные поражения наружных половых органов на месте их внедрения, развитие в подслизистом слое мощных инфильтратов и метаплазию эпителия (Севастьянова Н. И., 1961).

Входными воротами инфекции являются наружные половые органы. На внедрение трихомонад ткани отвечают инфильтративным воспалением. При этом воспалительные изменения развиваются как в покровном эпителии, так и в строме. В эпителии изменения сводятся к процессам дегенерации и десквамации, пролиферации и метаплазии с превращением цилиндрического эпителия в многослойный плоский. В подэпителиальных слоях изменения проявляются гиперемией, отеком и образованием воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоидных элементов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов. Воспалительный инфильтрат может носить диффузный или очаговый характер. В случае локализации процесса в уретре выделяют стадии мягкого инфильтрата (с преобладанием сосудисто-экссудативных изменений) и твердого инфильтрата (с преобладанием соединительной ткани), в ряде случаев заканчивающиеся развитием стриктуры уретры. Трихомониаз не оставляет после себя невосприимчивости, поэтому возможны повторные заболевания.

Урогенитальный, или мочеполовой, трихомониаз может протекать в клинически манифестной форме (острой, подострой, хронической) либо скрытно, т. е. возможно трихомонадоносительство. Трихомонады активно развиваются в женских половых путях, чаще всего у женщин, имеющих опыт половой жизни, возможно инфицирование девочек от больных родителей и при рождении от больной мамы.

У женщин урогенитальный трихомониаз поражает большие вестибулярные железы, преддверие влагалища и само влагалище, придатки яичников, трихомонады обнаруживают в секрете матки, в маточных трубах, околоплодной жидкости. У мужчин при трихомониазе поражаются уретра, семенные пузырьки, предстательная железа, бульбоуретральные (куперовы) железы, мочевой пузырь, почечные лоханки.

Выраженность клинических проявлений при любом топическом диагнозе несомненно зависит от формы инфекции, а утрата специфичности симптомов и цикличность заболевания связаны с высокой частотой смешанных инфекций. По разным данным, трихомониаз в виде моноинфекции наблюдается лишь в 3-13% случаев (Барышева М. В., Бульвахтер Л. А., 2001; Могилевец Т. Л., 2002).

Изучение взаимодействия трихомонад с вирусами показало, что трихомонады могут быть переносчиками вирусов: при сохранении нейтрального рН среды культивирования жизнеспособные вирусы простого герпеса (ВПГ) сохранялись в трихомонадах 6 дней, а рео-вирусы 1, 2 типов — 9 дней. Сочетание вируса папилломы человека (ВПЧ) и ЦМВ может способствовать развитию диспластических изменений органов УГТ в связи с раздражающим действием генома ЦМВ в эпителиальных клетках (возможна пожизненная персистенция и реактивация ЦМВ). При этом ВПЧ высокого онкогенного риска воздействует длительное время, возможны мутации генов ВПЧ (варианты генов Е2, Е6-Е7), что определяет повышенный риск предраковой патологии, предположительно путем модуляции репликации и интеграции ВПЧ в геном клетки человека (Клименко Б. В. и др., 2001; Сафронникова Н. Р. и др., 2005). ВПЧ обладает высоким тропизмом и инфицирует клетки базального слоя эпителия и слизистых оболочек. Инфицирование эпителиальных клеток ВПЧ — необходимое, но недостаточное событие для ракового перерождения. Условиями формирования необратимой неоплазии являются: 1) активная экспрессия генов Е6 и Е7 ВПЧ, 2) индукция метаболических механизмов конверсии эстрадиола в 16α-гидроксистерон (16α-ОН), который относится к категории «агрессивных гормонов», вызывающих длительный эффект, 3) индукция множественных повреждений хромосомной ДНК в инфицированной клетке, которая завершает процесс перерождения. Таким образом, ВПЧ, стимулируя преимущественное образование 16α-гидроксистерона, обеспечивает высокий устойчивый синтез вирусного онкобелка Е7, отвечает как за малигнизацию инфицированных клеток, так и за подавление системы иммунологического надзора, обеспечивая таким образом благоприятные условия для роста злокачественных клеток (Киселев В. И., 2004).

Заслуживает внимания с позиции вирусного канцерогенеза факт обнаружения ДНК вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) в 18-38% проб из шейки матки здоровых и больных женщин. Не исключено, что инфицирование лимфоцитов ВЭБ ведет к нарушениям локального противоопухолевого иммунного ответа, что на фоне папилломатозной инфекции облегчает ВПЧ-индуцированный процесс малигнизации цервикального эпителия (Сафронникова Н. Р. и др., 2005).

Патогенез смешанных инфекций

Особенностью современного течения всех урогенитальных инфекций является частая ассоциация их друг с другом, а также с заболеваниями, вызванными другими микроорганизмами, многоочаговость поражения, малосимптомность, наличие тяжелых осложнений и сложность терапии. Смешанные инфекции у мужчин встречаются в 70%, а у женщин в 90% общего числа больных воспалительными заболеваниями УГТ (Делекторский В. В. и др., 1983). Имеются сообщения о взаимостимулирующем действии смешанной трихомонадно-уреаплазменной, гонорейно-уреаплазменной инфекций. В связи с этим при воспалительных процессах органов УГТ могут одновременно находиться ассоциированные инфекции, которые усиливают патогенные свойства друг друга (Козлова В. И. и др., 1986; Скрипкин Ю. К. и др., 1986). Смешанные инфекции среди заболеваний, передаваемых половым путем, выявлены в 52% случаев, из них более трети имели сочетание трех и более возбудителей (Кира Е. Ф., 1996). При этом урогенитальный хламидиоз был у 23,1%, уреа- и микоплазмоз — у 11,5%, вирусные поражения — у 9,2%, кандидоз половых органов — у 33,1% больных.

Считают, что смешанная инфекция является качественно новой формой инфекции, а не суммарной составляющей ее моноинфекций, что зависит от количественного соотношения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, от взаимооотношений между отдельными патогенами и от активации некоторых из них в присутствии других. При смешанных инфекциях одни возбудители могут создавать благоприятные условия для проникновения, персистенции и размножения других микроорганизмов (Козлова В. И., Пухнер А. Ф., 2003; Ляшенко Ю. И., 1989). Так, известна связь между гонококковой инфекцией и инфицированностью микоплазмой (уреаплазмой), показано синергическое действие уреаплазм и гарднерелл у беременных при гипертонии. Выраженные воспалительные изменения у мужчин после излечения трихомониаза в 46% случаев поддерживаются сопутствующей микрофлорой. Нормальная микробная флора восстанавливается в уретре только после исчезновения трихомонад. Следует отметить, что ответные иммунные реакции организма на смешанную инфекцию менее интенсивны, чем на бактериальную моноинфекцию.

Успехи в профилактике и лечении урогенитальной, как правило, смешанной вирусно-бактериальной инфекции непосредственно зависят от совершенства используемых методов диагностики, которые применяются не менее 2 раз при работе с пациентом — при идентификации возбудителей и при определении степени излеченности. В наших исследованиях по данным реакции прямой иммунофлюоресценции (ПИФ), например, генитальный герпес (ГГ) как моноинфекция протекал лишь у 22% больных, в 78% случаев были выявлены микробные ассоциации. У 46% лиц выявлен паразитоценоз, обусловленный двумя возбудителями, в том числе хламидии были выявлены в 40% случаев. Реже в мазках определяли трихомонады, гарднереллы, гонококки. У 27% больных паразитоценоз был представлен тремя, у 5,2% — четырьмя возбудителями. Причем чаще отмечалось сочетание хламидий с гарднереллами и грибами рода Candida. Полученные данные обосновывают необходимость тщательного бактериологического обследования больных ИППП с целью выявления сочетаний патогенных агентов, а также углубленного изучения патогенеза смешанных инфекций урогенитального тракта, что позволит проводить дифференцированную комплексную терапию (Исаков В. А., Ермоленко Д. К., 1991; Исаков В. А. и др., 2006; Куляшова Л. Б., Березина Л. А., 2004).

Результаты, подтверждающие наши наблюдения, получены при изучении частоты сочетания ВПГ с другими возбудителями ИППП в зависимости от клинического течения рецидивирующего ГГ (Сафронова М. М., 2003). Наиболее частыми ассоциантами были хламидии, трихомонады и микоплазмы, часто сопутствовали дисбиоти-ческие состояния влагалища, особенно бактериальный вагиноз и генитальный кандидоз (табл. 2).

При часто рецидивирующем ГГ в 63,4 + 0,7% случаев доминировали ассоциации с хламидиями, трихомонадами и микрофлорой, характерной для бактериального вагиноза. У больных с редкими рецидивами ГГ в 82,3 + 0,2% выявлялись более разнообразные микробные ассоциации, среди которых превалировали хламидии (35,9 + 2,1%) и трихомонады (30,2 + 2,0%). В группе больных с латентным ГГ из патогенной флоры чаще обнаруживались хламидии (30,0 + 4,0%), микоплазмы (23,9 + 1,0%) и трихомонады (22,3 + 3,6%), а среди условно-патогенной — микроорганизмы, связанные с бактериальным вагинозом и генитальным кандидозом.

Таблица 2

Частота ИППП и дисбиоза влагалища у пациенток различных клинических групп (Сафронова М. М., 2003) 'Урогенитальный

Обозначения: ЧРГГ — часто рецидивирующий ГГ; РРГГ — редко рецидивирующий ГГ; ЛГГ — латентный ГГ; сравнение с группой «отсутствие ГГ»; n — число больных; * — р<0,05; ** — р<0,01-0,001.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 11


Категории: Специалистам / Публикации / Пособие для врачей