Трихомониаз.ру


» » Мочеполовой трихомониаз (клинико-лабораторное обследование и ведение пациентов)

Мочеполовой трихомониаз (клинико-лабораторное обследование и ведение пациентов)

Глава 3

КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ МОЧЕПОЛОВОГО ТРИХОМОНИАЗА МУЖЧИН И ЖЕНЩИН


История изучения клиники и патогенеза урогенитального трихомониаза насчитывает уже около ста пятидесяти лет, но, попрежнему, представитель животного царства, типа простейших, класса жгутиковых — Trichomonas vaginalis таит в себе немало загадок, с которыми еще в 1870 году столкнулся русский клиницист И.П Лазаревич, впервые описавший бессимптомное носительство женщинами урогенитальных трихомонад.

В середине 20-го века целым рядом авторов допускалось бытовое заражение трихомониазом, «занос» их из кишечника, заражение при купании в водоемах и т.п. В настоящее время, благодаря фундаментальным работам В.Н Бедновой с соавт. (1981), Н.М. Овчинникова, В.В. Делекторского (1986), И.И. Ильина (1991), Е.А. Межевитиновой (1999), Rein M.F., Muller M. (1984), Martinez-Garsia F. et al. (1996), не вызывает сомнения половой путь распространения трихомониаза, видовая самостоятельность влагалищных трихомонад, патогенность и спектр поражения (Dino Petrin et al., 1998).

Характерными клиническими симптомами трихомонадного кольпита являются влагалищные выделения (36,7% больных), зуд в области половых органов (25,5%), дизурические явления (32,7%), пиелонефрит (20,4%), а во время беременности угроза ее прерывания (36,7%). Для острой трихомонадной инфекции характерны обильные выделения, в которых присутствуют элементы крови. Выделения имеют зеленовато-желтый цвет, водянистую консистенцию, пенятся и дурно пахнут. Слизистая оболочка влагалища приобретает патогномоничный земляникоподобный вид за счет эритемы и небольших петехиальных геморрагии. При хронической форме выделения могут возникать или усиливаться во время или сразу же после менструации.

Предполагается, что трихомонадная инфекция в нетипичных случаях может проявляться в виде бессимптомного носительства, просто носительства и латентного течения. Бессимптомное носительство наблюдается в случаях отсутствия у простейших условий для быстрого размножения. Просто носительство связывают с отсутствием сколько-нибудь заметных патологических проявлений инфекции, когда инфекция пребывает в «заторможенном» состоянии, при этом расходуется минимум ресурсов макроорганизма. Для латентного течения характерны внешне скрытые, но существенные локальные и системные изменения. Выраженная симптоматика появляется лишь тогда, когда изменения в слизистой достигают критических масштабов и приводят к серьезным поражениям органов.

В хронических случаях отсутствуют такие симптомы как боль и бели, несмотря на обнаружение трихомонад в отделяемом мочеполовых органов, что особенно характерно для беременных (Б.В. Клименко с соавт., 2001).

Интересно, что у мужчин трихомонада была обнаружена значительно позднее (Адаскевич В.А., 1999). В связи с этим возникла дискуссия о правомерности видового названия урогенитальной трихомонады — T.vaginalis.

Результатом этой дискуссии между биологами, паразитологами и клиницистами явилось решение оставить «историческое» видовое название, хотя оно и не соответствует биологии этого организма. Следует сразу отметить, что, несмотря на выявление влагалищных трихоманад в мочеполовой системе, как у мужчин, так и женщин, эти организмы длительное время не считали этиологическим фактором развития воспалительных заболеваний (Л.Н. Серавин, 1984). Лишь в начале XX века признана патогенность урогенитальных трихомонад и возможность их передачи половым путем.

Б.В. Клименко с соавт. (2001) объясняют это парадоксальное мнение «своеобразным знамением времени, когда во всем мире господствовало убеждение, что все болезни вызываются микробами и только ими». Наш век характеризуется как «эпоха простейших» (Л.Н. Серавин, 1984).

В тоже время среди практикующих врачей стало бытовать убеждение в том, что трихомониаз не является моноэтиологической патологией и что хронически персистирующая трихомонада не нуждается в удалении (O.K. Тиквинский, Михайленко В.В., 1999). Такое мнение есть ни что иное, как возврат к далекому прошлому. До 1927 года на трихомониаз мужчин уже существовал взгляд как на сапрофитное носительство.

В 1927 появились сведения о половом пути передачи трихомонадного уретрита от больных женщин здоровым мужчинам (А. Сарек, 1927). В дальнейшем это было подтверждено клиническими экспериментами на добровольцах. Окончательно «узаконили в равных правах» на трихомонадную инвазию мужчин и женщин многочисленные международные симпозиумы в 1954-1959 гг. и участники научной группы ВОЗ в Женеве в 1978 году. Ученые и эксперты полностью подтвердили мнение, что это заболевание поражает мужчин и женщин в равной степени. Десятый пересмотр Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10) 1995года определил следующую нозологическую нишу и терминологию:

А 59 ТРИХОМОНИАЗ, А 59.0 Урогенитальный трихомониаз *

— вульвовагинит
— уретрит
— простатит
— баланопостит
— цистит

(* бели вагинальные, вызванные Trichomonas vaginalis)

А 59.8 Трихомониаз других локализаций Таким образом, на сегодня установлено, что мочеполовой трихомониаз является многоочаговой инвазией, передающейся главным образом половым путем.

У мужчин трихомонады поражают уретру, семенные пузырьки, предстательную железу, купферовы железы, мочевой пузырь и почечные лоханки. (Ильин И.И., 1991; Тиквинский О.Е. с соавт. 1999; Скрипкин Ю.К. с соавт., 2001; Dino Peltrin et al. 1998).

У женщин — преддверие влагалища и само влагалище, придатки яичников, маточные трубы, матку (Скрипкин Ю.К. с соавт., 1985; Васильев М.М.,1990; Гоннова Л.Н., 1999; Cindi van der Schee, 1999).

Воспалительная реакция в мочеполовых путях развивается при наличии большого количества паразитов (Межевитинова Е.А., 1999). Нередко развивается восходящая инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин происходят чаще, чем при гонорее (Скрипкин Ю.К. с соавт., 2001).

Предположения о патогенности других видов трихомонад — кишечной и ротовой оказались не обоснованными. При попадании этих видов в урогенитальный тракт как мужчин так и женщин — они гибнут не вызывая патологических изменений (И.И. Ильин, 1991).

В естественных условиях урогенитальная трихомонада — строго облигатный паразит человека и не встречается у животных. При заражении экспериментальных животных влагалищной трихомонадой возникают неспецифические воспалительные проявления заболевания. В то же время искусственное заражение добровольцев чистыми культурами трихомонад вызывало выраженное воспаление или асимптомную инвазию мочеполовых путей (И.И. Ильин, 1991).

Клиническое течение трихомониаза зависит как от вирулентности паразита, так и от индивидуальной, возможно генотипической чувствительности и реактивности организма человека. Показано, что при определенных условиях трихомонады не вызывают никаких ответных реакций или провоцируют развитие слабо манифестных симптомов (Васильев М.М., 1990; АнчупанеИ.С, 1992; Абудуев И.К, 2001). Возникает своего рода динамическое равновесие, которое под влиянием тех или иных факторов может нарушиться как в сторону развития заболевания, так и в сторону его затухания, сопровождающегося элиминацией трихомонад (Абдумаликов Р.А., 1995).

Урогенитальные трихомонады фиксируются в уретре на клетках плоского эпителия, могут проникать в железы мочеиспускательного канала и лакуны, внедряться в дополнительные половые железы. Некоторые авторы отмечают способность трихомонад продвигаться по лимфатическим путям вплоть до лимфоузлов (Аковбян В.А., 2000).

По мнению И.И. Ильина (1991), у мужчин трихомонады находятся главным образом в дистальном отделе Уретры. В то же время некоторые авторы (Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н., 1999) утверждают, что не Уретра, а предстательная железа служит основным местом обитания трихомонад. При этом довольно часто при асимптомном носительстве трихомонады локализуются в предстательной железе (от 10,6% до 27,8%).

Трихомонад нельзя отнести ни к чисто полостным, ни тканевым паразитам, так как они могут обитать как на эпителии слизистых урогенитального тракта мужчин и женщин, так и проникать достаточно глубоко в ткани, благодаря наличию протеаз (Coombs G.H., North M.I., 1983; Fiori P.L. et al., 1999). Это обуславливает такие клинические проявления как инфильтраты, различной степени выраженности в подслизистом слое, эрозии и язвы, метаплазию эпителия. Очевидно, что именно с выделением протеолитических экзоферментов и других биологически активных веществ, связан механизм воспалительных явлений при трихомониазе. Об этом говорит и тот факт, что инстилляция в уретру здоровых мужчин взвеси убитых трихомонад не вызывает воспалительных явлений, в тоже время вытяжка из суспензии трихомонад может вызвать уретрит (Honigberg B.M., 1964).

Клинические признаки трихомоноза практически не отличаются от таковых при гонорее, однако влагалищные трихомонады в отличие от гонококков чаще поражают кожу в виде эрозий на половых органах (Кащенко В.Б., 1985).

С развитием антипротозойной терапии коренным образом изменились как клинические проявления мочеполового трихомониаза, так и подходы к его лечению. Это связано, с одной стороны, с нарушением сложившегося в процессе эволюции баланса между макроорганизмом и его микрофлорой, а с другой — с нарушениями равновесия внутри бактериальных и протозойных сообществ, обусловленного эндокринопатиями, регулярным применением значительного спектра препаратов: антибиотиков, антисептиков, дезинфектантов, иммуномодуляторов, цитостатиков. Большое значение имеет изменение параметров окружающей среды и рациона питания населения.

Жизнь на Земле невозможна без строгого функционирования единой экологической системы взаимодействия микро- и макроорганизмов. Сегодня хорошо известно, что видовые и биологические особенности собственной микрофлоры важны для здоровья людей, как определяющие, прежде всего неспецифическую или колонизационную резистентность организма (Шендеров Б.А., 1993).

С современных позиций нормальную микрофлору человека рассматривают как совокупность микробиоцинозов, занимающих многочисленные экологические ниши на коже и слизистых оболочках. Микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору, находятся между собой в разных симбиотических взаимоотношениях: нейтрализма, конкуренции, мутуализма, комменсализма, синергизма, паразитизма, синтрофии и др.

Изменение численности того или иного вида микроорганизмов в соответствующем биотопе или появление не свойственных данному месту обитания бактерий, служит сигналом для адаптивных или необратимых изменений в соответствующем звене микроэкологической системы (Покровская В.Г., Марко О.П., 1976; EvaldsonG. R. et al., 1982).

Микроорганизмам, населяющим желудочно-кишечный тракт, посвящено немало отечественных и зарубежных работ. В то же время видовой и количественные составы биоценоза половых путей только начинают изучаться и недостаточно публикаций о взаимодействии микробной флоры с простейшими.

Несомненно, что в вызванном трихомонадой патологическом процессе могут участвовать и микроорганизмы, в том числе сапрофиты, населяющие урогенитальный тракт (Sleigh M.A., 1973).

Еще в 1958 году О. Jirovec указывал на то, что трихомонадная инвазия способствует размножению сапрофитной флоры, то есть возникает патологический симбиоз трихомонад и бактерий, вероятнее всего по комменсальному типу.

Находящиеся в мужской уретре, трихомонады способствуют уменьшению гликогена в эпителии слизистой ладьевидной ямки, что приводит к нарушению кислотного барьера, и облегчает развитие условно-патогенной и сапрофитной флоры (И.И.Ильин, 1991). Однако это обстоятельство не позволяет считать трихомониаз смешанной протозойно-бактериальной интервенцией, как полагает Б.В. Клименко (1987).

Острая трихомонадная инвазия является чисто протозойным процессом, если одновременно не произошло заражение гонококками, хламидиями или другими патогенными микроорганизмами (Копылов В.М. с соавт., 2001; Dino Petrin et al., 1998).

При хроническом трихомониазе у мужчин часто обнаруживают обильную флору — это размножившиеся в благоприятной среде, созданной трихомонадой, комменсалы уретры. Они, как правило, исчезают или количество их значительно уменьшается после применения специфических противопротозойных препаратов.

Острый трихомониаз, напротив, характеризуется отсутствием или наличием небольшого количества бактерий в отделяемом уретры и секрете простаты (Ильин И.И., 1991). Исследования этих авторов свидетельствуют о том, что уретральные бактерии относительно редко активно участвуют в развитии трихомониаза, но и полностью отрицать их значение в патогенезе этой инвазии нельзя. Во-первых, доказано одновременное поражение уретры трихомонадами и патогенными бактериями (Яговдик Н.Э., Хилькевич Н.Д., 1992), во-вторых, трихомонады в мочеполовых органах существуют в уже сложившейся микроэкосистеме.

Микроэкосистема — экологическая ниша со всеми присущими ей общебиологическими свойствами, ограничейная микроареалом. Микроэкосистема урогени-тального тракта включает в себя, разумеется, особенности анатомического строения, систему микроциркуляции, лимфатическую систему, иннервацию, гистологическую, цитологическую, цитохимическую и генетическую структуры.

Генетическая детерминация предрасположенности и степень экспрессии генов, контролирующих функции иммунной системы определяют как уровень местного иммунитета, а именно: снижение или полное отсутствие продукции секреторного иммуноглобулина, лизоцима, трансферрина или лактобактерина, комплементарных систем, так и формирование специфического иммунитета (Баранов B.C. с соавт.,2000).

Целостность микроэкосистемы, ее жизнедеятельность координируется эндокринной и гормональной системами, которые в свою очередь детерминированы генетически, что определяет индивидуальные особенности процессов обмена в организме и ответной реакции на внешние микробные и протозойные агрессии и неспецифические факторы окружающей среды и экзогенные воздействия.

Конечно, трихомонады — определяющий, главный сочлен сложившегося на данный момент паразитоценоза, но, вызывая воспаление слизистой оболочки, они «подготавливают почву» для участия в нем условно-патогенных «уретральных» бактерий. Об этом говорит и тот факт, что после гибели трихомонад у 13,5% больных возникает «бактериальное воспаление» (Ильин И.И., 1991). При этом, в отделяемом постоянно выявляются многочисленные бактерии, локализующиеся вне- или внутри клетки (свежий уретрит - у 8,5%, хронический — 18,1%).

Таким образом, трихомониаз это протозойное заболевание, при котором в некоторых случаях определенную патогенетическую роль может играть условно-патогенная микрофлора.

На сегодня достаточно хорошо изучен микробиоценоз женских половых путей. (Кира Е.Ф., 2001). Содержимое влагалища является своеобразным индикатором физиологических и патологических состояний. Количественный и качественный состав микрофлоры может изменяться при различных заболеваниях, под воздействием нерационального применения антибиотиков и других препаратов, при «гормональном стрессе», связанном с абортом, под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды и т.д.

Особенностью нормальной микрофлоры половых путей женщин является многообразие ее видового состава. Она представлена в течение всей жизни строгими и факультативными анаэробными и значительно в меньшей степени аэробными и микроаэрофильными микроорганизмами.

Еще в конце 19-го века была сформулирована концепция о «самоочищении» влагалища, подразумевающая, что после менструации происходит восстановление микрофлоры. Однако до сих пор механизмы регуляции этой микроэкосистемы до конца не изучены. Очевидно, что в различные возрастные периоды жизни женщины, во время беременности микрофлора влагалища, равно как биохимические свойства отделяемого претерпевают значительные изменения. Во многом это зависит от гормонального фона, рН содержимого влагалища, общего состояния организма, ориентированного на обеспечение анаболических процессов.

Справедливо будет сказать, что при большинстве инфекций урогенитального тракта происходит значительное нарушение микроэкосистем. Так, при бактериальном вагинозе происходит увеличение количества строгих анаэробов при одновременном снижение количества лактобактерий (Муравьева В.В., Анкирская А.С., 1996). Очевидно, что микроорганизмы с одной стороны определяют биохимический состав среды, а с другой, их жизнедеятельность во многом определяется функциональной активностью эпителия, биохимическими и биофизическими параметрами окружающей среды. Например, в микроэкосистеме влагалища, лактобациллы являются факторами стабильности микрофлоры. Это определяется анатомо-конституциональным расположением органа, относительно слабым кровоснабжением, низким окислительно-восстановительным потенциалом ткани и парциальным давлением кислорода (5 мм) и относительно высоким содержанием углекислого газа (49 мм ) — Fucuda M. et al. (1996).

При трихомониазе происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в сторону щелочной реакции, что становится неблагоприятным фактором для жизнедеятельности нормальной ацидофильной микрофлоры и приводит к усиленному росту анаэробных бактерий. В результате метаболизма анаэробов под действием микробных декарбоксилаз образуются биогенные амины, которые обусловливают появление неприятного запаха — положительный аминовый тест при бактериальном вагинозе. Процессы декарбоксилирования приводят к еще большему ощелачиванию среды и повышают парциальное давление СОг, в результате чего создаются анаэробные условия среды.

Основным субстратом, используемым в процессах брожения, является глюкоза. Известно, что клетки поверхностного эпителия влагалища богаты гликогеном. Под действием амилазы гликоген гидролизуется до декстринов и мальтозы, расщепляясь специфическими фосфорилазами до гексозов, которые и используются в процессах брожения.

В результате смещения рН в щелочную сторону увеличивается активность гидролитических и протеолитических ферментов, снижается уровень ионизированного кальция, что приводит к нарушению межклеточных взаимоотношений в глубоких слоях эпителия влагалища. Происходит активация процессов клеточной дезинтеграции и, как следствие этого, наступает избыточная десквамация клеток, в том числе и жизнеспособных, процент которых в вагинальной жидкости повышается с 2-12% до 60%.

В связи с изложенным, проясняется роль «ключевых клеток». Вероятно это жизнеспособные клетки влагалищного эпителия, которые используются бактериями в качестве энергетического субстрата: «ключевые клетки» являются субстратом для микробного и протозойного паразитизма.

В результате повышения рН снижается тканевая разница потенциалов (в норме рН составляет 5,5), что приводит к уменьшению отрицательного заряда поверхности клеток эпителия и повышает адгезивность условно патогенной анаэробной флоры. Этот процесс также способствует образованию «ключевых клеток».

Таким образом, с биохимической точки зрения трихомониаз женщин является дисбиотическим явлением, в основе которого лежат конкурентные метаболические взаимоотношения между ацидофильной и анаэробной микрофлорой. Нарушение функциональной активности эпителия создает благоприятные условия среды для жизнедеятельности трихомонад (Кира Е.Ф., 2001; Sikorski R. et al., 1992; Corbeil L.B., 1995).

Понимание закономерностей этих взаимоотношений делает возможной разработку принципиально новых стратегических подходов в терапии.

У большинства мужчин трихомониаз уретры протекает асимптомно или клинически субманифестно. Значительные расхождения в описаниях клиники разными авторами трудно объяснимы и, скорее всего, связаны с типом ЛПУ, в котором проводилось исследование, социальным статусом контингента, а также квалификацией врача.

Носительство реже наблюдается в лечебных учреждениях, где концентрируются больные с манифестными формами. В частных клиниках, напротив, преимущественно выявляются лица с субманифестными формами и бессимптомным носительством (СосновцеваО.П., 2001).

О.Л. Тиквинский (1999) пишет о гиперболизированной значимости T.vaginalis в развитии уретритов и придает трихомониазу статус сопутствующего заболевания. Автор различает две основные формы трихомониаза: истинную, при которой трихомонады являются единственным патогенным фактором, и смешанные формы, при которых трихомонады осложняют течение другого заболевания.

«Истинный» трихомониаз характеризуется четким инкубационным периодом — 10 дней и яркой клинической картиной — парестезии в области головки полового члена, зуд жжение, резкое слизеобразование. Затем появляются выделения, сначала слизистые, затем гнойно-слизистые. Они могут быть обильными, имеют желтоватый цвет, практически не отличаются от выделений при гонорейном уретрите. Автор сам признает условность выделения второй формы «смешанного трихомониаза», так как ее клиническое течение, лечение и прогноз зависят от основного этиологического фактора.

И.И. Ильин (1991) еще более упрощает проблему. По мнению автора, при попадании в мочеполовые органы трихомонады либо обуславливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений (носительство). При этом транзиторное носительство не вызывает иммунный ответ, а латентная инфекция включает те или иные иммунные механизмы, которые мы рассмотрим ниже.

Инкубационный период трихомониаза, по данным разных авторов, колеблется от 3-х дней до 3-4-х недель. Б.В. Клименко (1987) указывает на продолжительность инкубационного периода при остром и подостром уретрита в 5,3 дня. По данным И.И. Ильина (1991), длительность скрытого периода в среднем составляет 14,9 дня. Относительно редко наблюдается как короткий (2-5 дней), так и продолжительный (31-60 дней) инкубационный период. Выявлена связь между клиническими проявлениями трихомонадного уретрита и длительностью инкубационного периода — чем короче инкубационный период, тем острее протекает заболевание (И.И. Ильин, 1991). При этом, почти у половины обследуемых больных наблюдается хронический трихомониаз, а у 5-10% происходит самоизлечение.

Хронические трихомонадные уретриты по клиническим признакам схожи с хронической гонореей. В 60-х годах 20-го века около половины больных острыми и подострыми трихомонадными уретритами были госпитализированы с диагнозом «острая гонорея» (Жуков В.И., 1983). Препятствуют развитию инвазии и целый ряд случайных обстоятельств: механическое удаление мочой, присутствие интравагинальных контрацептивов химической природы или лекарственных веществ, рН среды и т.д.

Многие авторы подчеркивают существенную этиологическую роль T.vaginalis в развитии хронических простатитов (Клименко Б.В. 1987; Васильев М.М., 1990; Елисеев Ю.Ю. с соавт., 2000; Thomason J. L. et al.,1989). И.Ф. Юнда (1981), О.Л. Тиквинский, В.В. Михайлов (1999) указывают на возможность одновременного наличия и хронического простатита и аденомы предстательной железы. При этом клинически проявляется лишь одно из этих заболеваний. Течение трихомонадных простатитов, по мнению этих авторов, отличается значительной длительностью, малой эффективностью проводимой терапии и серьёзными нарушениями половой функции. Появление даже незначительных сексуальных нарушений у больных простатитом, особенно у молодых мужчин, может привести к возникновению нервных расстройств.

Трихомонадный простатит является осложнением трихомонадного уретрита (Тиквинский О.Л., Михайлов В.В., 1990; Ильин И.И., 1991). По мнению этих авторов трихомонадный уретрит надолго остается абактериальным. При затянувшимся лечении присоединяется неспецифическая бактериальная флора и заболевание становится смешанным. Клиническое течение в связи с этим мало отличается от течения неспецифического простатита. Патогенным действием обладают все штаммы трихомонад, хотя вирулентность их может быть различной, что обусловливает и разную ответную реакцию; от асимптомного носительства до острого заражения (Ильин, И.И., 1991; Беднова В.Н с соавт., 1996).

На сегодня довольно распространено мнение, что трихомониаз является смешанной протозойно-бактериальной инфекцией (Б.В.Клименко, 1987). Это косвенно подтверждают и экспериментальные данные: при заражении лабораторных животных смесью культур трихомонад и бактерий развивалась более тяжелая клиника, чем при заражении монокультурой трихомонад.

Однако доказано, что у большинства больных заболевание в острой стадии вызвано исключительно трихомонадами. Обнаруживаемые при этом бактерии являются не этиологической причиной воспалительных явлений, а следствием нарушения микроэкологического равновесия в урогенитальном тракте. То есть эти бактерии не что иное, как комменсалы трихомонад (Ильин И.И., 1991), а наличие полиморфной бактериальной флоры является косвенным диагностическим признаком латентного трихомониаза.

Видовой состав бактерий при трихомонадном уретрите и вагинитах идентичен таковому для нормальной слизистой уретры и влагалища. Как правило, эта микрофлора, по мнению И.И. Ильина (1991), лишена патогенности. Бактериальный «пейзаж» уретры до и после лечения трихомониаза практически одинаков, а у 15-20% мужчин вообще не наблюдается роста бактерий.

О трихомонадно-бактериальной инфекции можно говорить лишь при сочетании трихомонад с гонококками, хламидиями, микоплазмами и др. Что касается условно-патогенной сапрофитной микрофлоры, то их роль в этиологии и патогенезе трихомоноза весьма спорна (Жуков В.И., 1983).

Таким образом, механизм патогенного действия трихомонад до сих пор до конца не выяснен. О патогенности этих жгутиконосцев свидетельствуют не только результаты опытов на животных и выраженная альтерация клеток в тканях, но и появление противотрихомонадных антител в сыворотке крови.


Страницы: 1 ... 3 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 26


Категории: Специалистам / Публикации / Пособие для врачей